янтарная кислота или коэнзим q10 что лучше

Пить или не пить: как грамотно выбирать витамины?

Почему «солнечный» витамин D нужен не только зимой, стоит ли доверять поливитаминам, как выбирать омега-3, чем грозит недостаток йода в организме и как поддержать «худеющий» организм на диете? Эндокринолог GMS Clinic Ольга Игнатова дала интервью для интернет-портала Posta Magazine.

Про важное влияние витаминов на наш организм говорят повсюду. Зачастую данные о чудо-эффектах либо надуманны, либо взяты из небольших исследований или из описания интересных клинических случаев. Сейчас много говорится о роли витаминов C и D в лечении рака, например. Но грамотный врач в своих рекомендациях обычно ориентируется на принципы доказательной медицины, на международные рекомендации в этой области, и эта позиция, безусловно, отличается более спокойным отношением к пользе витаминов. Польза — и доказанная — несомненно, есть. Но, во-первых, никаких сенсаций, во-вторых, витамины нужно принимать с умом и регулярно. В настоящее время люди достаточно неплохо и регулярно питаются, поэтому практически не встречаются авитаминозы и полиавитаминозы, а вот гиповитаминоз — нехватка определенного витамина — сплошь и рядом. Именно по этой причине не стоит, по моему мнению, употреблять поливитамины: не все 15–30 витаминов из этой баночки действительно нам нужны, нет точного понимания, какие из них и в каких объемах всасываются именно вашим организмом. Обычный человек, если он не страдает тяжелыми гастроэнтерологическими заболеваниями и у него нет, например, синдрома мальабсорбции либо перенесенной операции на желудке, просто не нуждается в таком комплексе витаминов.

Россияне склонны иметь дефицит определенных витаминов и микроэлементов: например, люди, придерживающиеся строгих диет, и вегетарианцы склонны к дефициту железа, B12, магния, незаменимых аминокислот и достаточно часто страдают от выпадения волос, слабости, анемии, судорог мышц ног.

Мужчин чаще характеризует дефицит витаминов группы В (недостаточное употребление цельнозерновых, круп, злоупотребление алкоголем). Так как они предпочитают мясное и почти не едят фрукты и овощи, растительные жиры, орехи и рыбу, им не хватает полиненасыщенных жирных кислот (омега-3), полезной для пищеварения клетчатки. Плюс из-за недостаточного употребления молочных продуктов рацион беден кальцием и пребиотиками. Очень многие страдают от недостатка полиненасыщенных жирных кислот, так как в нашем районе нет рыбы хорошего качества — и в силу ее дороговизны, и в силу некачественных продуктов: рыба, выращенная на фермах, питается совершенно не так, как должна. Ну и мало кто из нас постоянно употребляет в пищу, например, оливковое масло или орехи.

Что пить: йод

В первую очередь я, как эндокринолог, должна сказать о дефиците йода. Наша страна принадлежит к региону со средним и умеренным дефицитом йода в почве. Во многих других странах с такой же особенностью раз и навсегда введено обязательное йодирование соли на производстве, и жители страны, покупая, например, хлеб, получают с ним необходимый организму йод. У нас же обязательное йодирование было ошибочно отменено еще в 80-х, и до сих пор, несмотря на усилия ведущих эндокринологов страны, эта проблема не решена.

По данным исследования, проведенного в 2000-х, уровень IQ школьников уже в то время стал ниже на 20% по сравнению с 80–90-ми годами.

Как пить

Детям до 3 лет — препараты калия йодида в таблетках по 100 микрограмм в день, можно растворять в воде, можно купить детские пастилки с йодом, рассасывающиеся во рту. Также йод нужно пить беременным и подросткам с 15 лет, когда идет активный рост щитовидной железы. Впрочем, бездумно «есть йод» не стоит: просто так его пить во взрослом возрасте бесполезно, а после 45 еще и рискованно из-за большого распространения узлового зоба в категории людей 45+.

Что пить: витамин D

Причем дефицит наблюдается у людей всех возрастов. На витамин D сейчас настоящий «бум», исследований масса, но мы будем говорить лишь о доказанных эффектах. Их три:

Кроме того, витамин D положительно влияет на репродуктивную функцию у мужчин, способствуя увеличению мужского гормона тестостерона, и у женщин, в том числе стимулируя обновление волосяных фолликулов и улучшая состав рогового слоя и смягчая его. Поэтому он используется в комплексном лечении атопического дерматита и псориаза.

Как пить

Витамин D не обязательно принимать каждый день. Например, если вы побрызгали горлом люголем (это годовая норма йода), организм возьмет лишь дневную норму, а остальное выведет. А вот для витамина D у нас есть депо, как, например, для железа. Можно принимать раз в неделю, раз в месяц или даже раз в полгода — про запас. Самый простой способ определить необходимую дозу — сдать анализ крови на содержание витамина D (сейчас стоимость анализа становится все доступнее). Если такой возможности нет, то ориентируйтесь на усредненную безопасную норму: дети — 500 МЕ в день, взрослые — 800–1000 МЕ, женщины в менопаузе — 1000–1500. Эффект виден сразу: чувствуешь бодрость, дети в два раза меньше болеют, утром вставать проще. Главное — понимать, что самому себе можно прописать только вот этот неактивный витамин колекальцеферрол D3, который организм запасет и будет «активировать» по мере надобности. Активная же форма витамина альфакальцидол прописывается врачами и только по определенным показаниям, например, при проблемах с почками. В этом случае вся доза, попавшая в организм, будет «работать» сразу.

Витамин D: взгляд в будущее

Исследования продолжаются, результаты благоприятные: предположительно, у людей с ожирением витамин D регулирует жировой обмен и помогает похудеть. Согласно многим данным, он также может помочь снижать уровень сахара у диабетиков. Еще одно направление исследований — влияние витамина D на нервную ткань, что может помочь нам продвинуться в лечении невропатической боли. Есть интересные исследования по предотвращению им депрессии. Плюс, если будет доказана эффективность, витамин D может облегчить жизнь пожилым, у которых из-за слабости мышц и головокружений нередки падения и переломы, и именно у пожилых они часто заканчиваются летальным исходом. Человек сломал ногу, лег в постель и уже не встает, потому что от лежачего образа жизни в этом возрасте появляется масса проблем, например, застой в легких и пневмония. Все перечисленные пункты еще не вошли в серьезные «руководства к действию» для врачей, но эти исследования уже точно вышли из рамок студенческих.

Что пить: омега-3

Как пить

Что пить: витамин С

Как пить

Пить для антиэйдж-эффекта по 200 мг. С той же целью можно пить альфа-липоевую кислоту — это самый сильный антиоксидант с доказанным эффектом.

Что пить: кальций

Как пить

Ирина Мирошниченко в рекламе донесла до нас, что важно принимать кальций, но не предупредила, что он не усваивается без достаточной дозы витамина D. Если витамина D достаточно, то 3 обычные порции молочных продуктов в день — например, стакан молока в кашу, 30 г сыра или баночка йогурта в полдник и кефир на ночь — легко восполнят норму кальция и без витаминов, а вот если наблюдается его дефицит, то кальций не будет усваиваться, и организм начнет разрушать кости, чтобы достать кальций оттуда — именно так появляются отложения кальция в организме: это наш внутренний кальций.

Источник

Убихинон (коэнзим Q 10 ). Клинические аспекты

Убихинон (коэнзим Q₁₀, КоQ10) относится к чрезвычайно распространенным коферментам, который присутствует во всех живых клетках животных, растений, грибов и микроорганизмов. Отсюда его второе название — «убихинон», или «вездесущий хинон».

Убихинон является витаминоподобным веществом и синтезируется в организме из аминокислоты тирозин при участии витаминов В₂, В₃, В₆, В₁₂, С, фолиевой и пантотеновой кислот, а также ряда микроэлементов. Это сложный, многоступенчатый процесс, регулируемый несколькими ферментными системами. При дефиците витаминов и микроэлементов, при нарушениях со стороны регулирующих ферментных систем даже вне какой-либо патологии эндогенный биосинтез КоQ10 не обеспечивает потребностей организма [28]. Компенсировать его дефицит, однако лишь частично, может поступление коэнзима Q₁₀ с пищей.

Внутри клеток убихинон локализован в основном в митохондриях. Наибольшее его количество находится в митохондриях клеток таких энергопотребляющих органов, как сердце, печень, почки, поджелудочная железа [28].

Важнейшая функция убихинона — коферментная [28]. Являясь обязательным компонентом дыхательной цепи, KoQ10 осуществляет в митохондриях перенос электронов от мембранных дегидрогеназ на цитохромы.

Не менее важной является другая функция убихинона — антиоксидантная. Убихинон относится к одним из наиболее важных антиоксидантов, поскольку он вырабатывается в самом организме. Особенность КоQ10 —способность постоянно и самостоятельно восстанавливать свою антиоксидантную активность.

Реализация антиоксидантной и коферментной функций KoQ10 определяет его ключевое значение в повышении сократительной способности миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры; улучшении кровотока в миокарде; антиаритмическом и гипотензивном действии; повышении толерантности к физической нагрузке, антиатеросклеротическом эффекте; апоптозе и замедлении процессов старения [14, 36–38, 42–45].

Нормальный уровень коэнзима Q₁₀ в крови у взрослых составляет около 1 мг/мл. Для получения терапевтического эффекта взрослым требуется принимать не менее 100 мг/день, что приведет к увеличению уровня кофермента в крови приблизительно до 2 мг/мл или более. Употребление такого количества коэнзима Q₁₀ с продуктами затруднено [30, 38].

Эта проблема особенно актуальна для детей. Многочисленные исследования подтверждают распространенность дефицита у детей большинства витаминов, минеральных веществ, незаменимых микроэлементов и пищевых волокон. Необходимо учитывать, что расход убихинона прогрессивно возрастает при физических и эмоциональных нагрузках, при частых простудных заболеваниях детей и при хроническом стрессе, обусловливая высокую вероятность развития его дефицита [3].

Наиболее изучено влияние КоQ10 на сердечно-сосудистую систему. Почти 30-летний опыт клинических исследований его применения у тысяч больных убедительно доказывает существенную роль дефицита убихинона в развитии кардиологической патологии. Показано, что если уровень КоQ10 падает на 25%, то клетки испытывают дефицит энергии и ухудшается биоэнергетический метаболизм сердечной мышцы. Снижение содержания КоQ10 на 75% приводит к гибели клеток [1, 14, 36, 37]. В работе H. Langsjoen с соавторами у 424 пациентов с различными формами сердечно-сосудистой патологии показано статистически значимое улучшение миокардиальной функции при использовании КоQ10 в дозе от 75 до 600 мг в день [25]. Авторы считают, что КоQ10 — безопасное и эффективное дополнительное средство, использование которого не только улучшает клинические результаты, но позволяет снизить суммарные затраты на лечение.

F. L. Rosenfeldt и соавторы [36, 37] считают, что КоQ10 улучшает продукцию энергии в митохондриях, шунтирует дефектные компоненты дыхательной цепи и уменьшает эффекты окислительного стресса. Они выдвигают гипотезу, что предварительная терапия КoQ10 до стресса может улучшать восстановление миокарда после стресса. Принимая во внимание данные о достоверной корреляции между степенью тяжести недостаточности кровообращения и снижением уровня КоQ10, S. A. Mortensen было высказано предположение о целесообразности его применения при лечении хронической сердечной недостаточности [31]. В последующем было выполнено значительное число экспериментальных и клинических работ по применению КоQ10 в лечении хронической сердечной недостаточности. В метаанализ, подготовленный S. A. Mortensen [32], вошли 13 двойных слепых рандомизированных исследований. Только у 10% из 1000 участвовавших в исследовании больных описаны нейтральные результаты. Во всех остальных зафиксированы достоверные свидетельства улучшения функционального класса больных, повышения переносимости физической нагрузки, снижения частоты госпитализаций.

Определенный опыт получен и в применении КоQ10 (Кудесан) у детей с хроническими тахиаритмиями, синдромом удлиненного интервала QT, кардиомиопатиями, экстрасистолией, синдромом слабости синусового узла. Показанием для назначения Кудесана у 386 детей с перечисленными заболеваниями являлось наличие нарушения процессов реполяризации миокарда по данным стандартной электрокардиографии. Кудесан назначался в течение 1 мес на фоне базисной терапии (без применения других кардиотрофических препаратов) как дополнительное лекарст­венное средство, а у некоторых детей как монотерапия. Положительный эффект в виде нормализации процессов реполяризации выявлен у 30% детей. Еще у 40% отмечалось значительное улучшение процессов реполяризации. Ни в одном случае не отмечено усугубления ST-T нарушений. Частота сердечных сокращений на фоне приема препарата достоверно не менялась [5, 7].

Успешное применение коэнзима Q₁₀ для терапевтической коррекции митохондриальных нарушений описано при синдроме MELAS (Митохондриальная миопатия-энцефалопатия-лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды). Синдром MELAS относится к классическим митохондриальным заболеваниям, возникающим на фоне делеции или точковой мутации митохондриальной ДНК [15], что приводит к дефициту первого комплекса дыхательной цепи митохондрий [16]. У 24-летнего пациента с этим синдромом выявлен дефицит комплекса дыхательной цепи митохондрий (NADH коэнзим-Q-редуктаза). Установлена возможность терапевтической коррекции митохондриальных нарушений, связанных с дефицитом этого комплекса на фоне использования убихинона, что сопровождалось улучшением клинического состояния больного [17].

Необходимо отметить, что сегодня интерес к метаболической (энерготропной) терапии не ограничивается кардиологическими и первичными митохондриальными заболеваниями.

В исследовании J. Kaikkonen и K. Nyyssonen установлено, что КоQ10 — эффективный плазменный антиоксидант, регенерирующий плазменный витамин Е. Словацкие ученые F. Gazdik и A. Gvozdjakova изучили уровни КоQ10, α-токоферола, β-каротина и малонового диальдегида (МДА) у пациентов с бронхиальной астмой. Уровни α-токоферола и КоQ10 в плазме крови были значительно снижены по сравнению со здоровыми добровольцами, а МДА были увеличены. Авторы пришли к выводу, что КоQ10 играет важную роль в антиоксидантном балансе и его применение при бронхиальной астме может быть рациональным [цит. по 5].

КоQ10 воздействует на метаболизм энергии в мышцах пациентов с полиомиелитом, хотя механизм этого эффекта неясен. Возможным является влияние КоQ10 на периферическое кровообращение в мышцах, митохондриальное фосфорилирование и/или антиоксидантный эффект КоQ10 [46].

Особо должна быть отмечена способность КоQ10 «уменьшать» токсичность лекарств. Многие используемые современной медициной препараты оказывают нежелательное ингибирующее действие на дыхательную цепь митохондрий. При этом установлено, что местом действия подобных фармакологически активных соединений обычно являются те же участки дыхательной цепи, в которых осуществляется перенос электронов между Q₁₀ и другими электронными переносчиками. Следовательно, если в организм ввести дополнительное количество КоQ10, то токсичность лекарств может быть существенно уменьшена. Примером может служить рандомизированное исследование Larussi и соавторов, которые изучили защитный эффект коэнзима Q₁₀ (100 мг/сут) при кардиотоксичной терапии антрациклином у детей с острым лимфобластным лейкозом и неходжкинской лимфомой. Обнаружено, что после окончания курса противоопухолевой терапии толщина стенок межжелудочковой перегородки снизилась только у контрольной группы (р

С. О. Ключников, доктор медицинских наук, профессор
Е. С. Гнетнева
РГМУ, Москва

Источник

Янтарная кислота или коэнзим q10 что лучше

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургская государственная химико-фармацевтическая академия» МЗ РФ, Санкт-Петербург

Астения (по-греч. astheneia – медицинская, физическая и психическая слабость, бессилие или общая слабость, истощенность, подавленность) – патологическое состояние, характеризующееся слабостью, повышенной утомляемостью, возникающими не только после нагрузки, но и без нее, и не проходящее во время отдыха. В более обобщенном виде астению определяют как состояние устойчивой неадекватной усталости после обычной повседневной активности, сопровождающееся снижением энергии, необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности [5].

Среди астений выделяют первичную (функциональную), которая является самостоятельной клинической единицей, и вторичную (органическую, симптоматическую), которая возникает при различных заболеваниях и служит проявлением этих заболеваний: инфекционных, эндокринных, гематологических и т.д. [8].

Ведущее значение в развитии астенического синдрома (АС) принадлежит нарушению функции ретикулярной формации (РС). Благодаря массе нейрофизиологических связей РС играет важную роль в реализации физической и умственной активности, мышлении и запоминании. Дисбаланс или перегрузка РС приводит к нарушению функций организма, клинически проявляющемуся полисимптомной картиной при АС [2, 20].

Любая деятельность человека требует постоянного поступления энергии, около 25% которой используется головным мозгом. Следовательно, снижение концентрации АТФ приводит к снижению умственной работоспособности, общей слабости и т.д. Есть данные, согласно которым астения может быть обусловлена митохондриальной дисфункцией, приводящей к снижению интенсивности синтеза АТФ на мембране митохондрий, уменьшению активности транспортных цепей электронов и ферментов, участвующих в цикле Кребса [28]. Нарушения регуляции энергетических ресурсов организма, аутоинтоксикация продуктами метаболизма сопровождаются появлением симптомов астении и рассматриваются как сигнал о перегрузке РС [27].

Наиболее часто элементы астении можно встретить при респираторных вирусных инфекциях. Типичный симптомокомплекс инфекционных заболеваний характеризуется наличием общей интоксикации, синдромом поражения респираторного тракта на различных уровнях и нередко патологической симптоматикой со стороны других органов и систем. Повышение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, лихорадка, интоксикация и снижение поступающей вместе с пищей энергии создают условия для развития астении и дальнейших осложнений [23].

В ряде исследований показана роль системной воспалительной реакции, сопровождающей инфекционные процессы, в развитии астении: повышение уровня провоспалительных цитоки-нов – интерлейкина-1β (ИЛ-1β), фактора некроза опухоли α, ИЛ-6, ИЛ-8, вероятно, способствует прогрессированию астении и реализуется через прямое (по афферентным вегетативным путям) и опосредованное (экспрессия иммунными клетками) влияние на мозг [26].

Научно доказано, что после перенесенных вирусных инфекций и других острых заболеваний даже при формальном восстановлении трудоспособности до месяца может сохраняться АС, снижающий качество жизни человека [9]. Это объясняется тем, что после излечения основной болезни в организме остаются небольшие нарушения энергетических и метаболических процессов, которые и провоцируют развитие недомогания [15, 17].

Лечение астении напрямую зависит от вызвавших ее факторов и основных клинических проявлений. При первичной астении необходимо устранить ее причину. При вторичной астении всегда нужно проводить лечение основного заболевания или купировать токсико-метаболические расстройства, обусловившие развитие астенического состояния [21].

С учетом сказанного представляется целесообразным применение средств с антиастеническим действием для терапии заболеваний, которые сопровождаются развитием астении. К сожалению, у большинства препаратов с доказанным антиастеническим действием (этилтиобензимидазол, сальбутиамин, адаптогены растительного и животного происхождения) эффект развивается постепенно и имеет характер физиологической кумуляции. Быстродействующих синтетических антиастенических средств в настоящее время практически нет, а растительные препараты (лимонника, аралии, заманихи) реализуют свое действие в большей степени как общетонизирующие препараты. Возможным направлением коррекции астении может быть применение биологически активных веществ, способных корригировать митохондриальную дисфункцию, сопровождающую развитие астении, и позволяющих сбалансировать энергопродукцию в клетке в соответствии с ее энергетическими потребностями.

Одним из путей покрытия энергодефицита в ткани в условиях недостатка кислорода является восстановительный синтез янтарной (сукциновой) кислоты (ЯК), сопровождающийся образованием АТФ. Энергетическая ценность сукцината более чем в 2 раза превышает энергию, получаемую путем анаэробного гликолиза: при полном окислении одной молекулы ЯК в реакциях окислительного фосфорилирования получается 5 молекул АТФ.

ЯК относится к группе двухосновных предельных кислот. Ее концентрация в тканях составляет 500–800 мкмоль/л, в плазме крови в физиологических условиях – 2–20 мкмоль/л [24, 29]. ЯК является субстратом цикла трикарбоновых кислот (ЦТК), участвующим в клеточном дыхании и образовании АТФ. Также она является одним из компонентов антиоксидантной системы, участвует в регуляции воспалительного ответа, имеет нейротропную активность [6]. Детоксицирующее действие ЯК связано с энергетической поддержкой системы окисления, процессов дезинтоксикации и выведения чужеродных веществ [9, 14]. Сама ЯК является малотоксичным соединением и не оказывает мутагенного или тератогенного действия [1, 3].

Воздействуя на эндогенный рецептор SUCNR1, сукцинат оказывает активирующее влияние на лимфоцитопоэз, повышает фагоцитарную, бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови, что приводит к повышению сопротивляемости к неблагоприятным воздействиям, в т.ч. и к возбудителям инфекционных заболеваний [25]. Через активацию дендритных клеток (ДК), опосредованную воздействием сукцината на специфический рецептор SUCNR1, усиливается Т-клеточный ответ [30].

Активное окисление ЯК способно поддерживать высокую степень восстановленности коэнзима Q10, предупреждая накопление его семихинонной (полувостановленной) формы, которая является генератором супероксид-аниона [4, 11]. Коэнзим Q10 – это компонент цепи переноса электронов, принимающий участие в окислительном фосфорилировании, способствуя нормализации энергопродукции.

Действие сукцинатов на центральную нервную систему (ЦНС) охарактеризовано в многочисленных клинических исследованиях. Так, сукцинат аммония, поступая в организм, может оказывать двоякий эффект. В большинстве случаев (примерно в 70%) проявляется активирующее действие в виде повышения бодрости и работоспособности. Но до 30% людей реагируют на сукцинат аммония как на успокаивающее средство, снимающее стрессовое напряжение, иногда вплоть до легкой заторможенности и даже засыпания. Это может быть вызвано тем, что сукцинат аммония стимулирует образование глутамата, который далее декарбоксилируется до γ-аминомасляной кислоты и затем переаминируется в γ-оксибутират. Клинические испытания позволили установить, что прием сукцината аммония способствует ликвидации избыточной тревожности, успокаивает и поднимает активность [10]. Принятый внутрь сукцинат аммония полностью подвергается окислительным превращениям до углекислого газа в 6–8 раз быстрее, чем глюкоза [7].

У испытуемых, использовавших сукцинат натрия, было выявлено улучшение лабильности и функциональной подвижности нервных процессов, согласованности сенсорных и моторных отделов ЦНС, согласованности работы сенсорных единиц и регуляции их активности со стороны нервной системы [О.В. Чергнев, 2014].

Применение сукцинатсодержащих препаратов для лечения АС у больных церебральным атеросклерозом позволило снизить выраженность проявлений АС, нормализовать когнитивные функции, повысить уровень социальной активности, снизить выраженность эмоциональных расстройств, улучшить общее состояние [12].

У пациентов с хроническим вертеброгенным болевым синдромом и астенией на фоне приема комбинированного препарата ЯК также была отмечена положительная динамика в отношении АС [16].

Препараты, содержащие ЯК, также используются для предотвращения гипоксии мозга, улучшения обменных процессов, восстановления активной умственной деятельности, нормализации эмоциональных и вегетативных проявлений. Они имеют доказанную эффективность в многоцентровых исследованиях при астенических и эмоционально волевых расстройствах (снижение уровня тревоги и депрессии), когнитивных нарушениях [13].

Применение препаратов ЯК для лечения астении при сочетанной травме позволило снизить выраженность астенических расстройств за счет влияния на общесоматическую и когнитивную сферы и редуцирования обсессивной и аффективной симптоматики [18].

Показано, что использование пациентами с дисциркуляторной энцефалопатией и астенией лекарственных препаратов, содержащих ЯК, статистически значимо уменьшает выраженность проявлений астении, тревоги, депрессии, нормализует сон, что, естественно, приводит к значимому улучшению качества жизни [22].

Таким образом, клиническая оценка антиастенического действия препаратов ЯК продемонстрировала их способность снижать выраженность проявлений АС, нормализуя когнитивные функции, повышая уровень бодрствования и активности, редуцируя обсессивную и аффективную симптоматику. В основе этого действия лежит способность ЯК уменьшать проявления митохондриальной дисфункции, не только развивающейся в результате инфекционного процесса в организме, но и имеющей самостоятельное значение в развитии астенического состояния.

Литература

1. Андреева Н.Н. Экспериментальные и клинические аспекты применения мексидола при гипоксии. Мед. альманах. 2009;4(9):193–97.

2. Астенические состояния. Пособие для врачей (коллектив авторов). СПб., 2003. 63 с.

3. Афанасьев В.В., Клиническая фармакология реамберина (очерк). 2005.

4. Василев С.Ц., Сафонов А.Б. Роль янтарной кислоты в терапии митохондриальных болезней у детей. Педиатрия. 2000;2:88–91.

5. Елинов Н.П. Синдром хронической усталости макроорганизма, или астения, – его признанная реальность; симптоматика, диагноз и лечение (обзор). Проблемы мед. микологии. 2012;14(2):10–7.

6. Каркищенко Н.Н., Уйба В.В., Каркищенко В.Н. и др. Очерки спортивной фармакологии. Том 4. Векторы энергосбережения / Под ред. Н.Н. Каркищенко и В.В. Уйба. М., СПб., 2014. 296 с.

7. Маевский Е.И., Розенфельд А.С., Гришина Е.В., Кондрашова М.Н. Коррекция метаболического ацидоза путем поддержания функций митохондрий. Пущино. 2001. 155 с.

8. Новикова Л.Я. Астения – проблема современности. Мед. наука и практика. 2004;1:22–6.

9. Петрова А.Г. Лечение острых респираторных заболеваний и гриппа. Профилактика возникновения астении в осенне-зимний период. Поликлиника. 2012;5:58–9.

10. Песков А.Б., Маевский Е.И., Учитель М.Л. Оценка эффективности «малых воздействий» в клинике внутренних болезней. Ульяновск, 2006. 201 с.

11. Розенфельд А.С., Маевский Е.И. Теоретико-методологические аспекты действия сукцината при спортивных нагрузках и гипоксии. Екатеринбург, 2007. 174 с.

12. Скоромец А.А. и др. Астенический синдром у больных церебральным атеросклерозом: подходы к терапии (многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование). Врач. 2006;14:31–4.

13. Скоромец А.А., Пугачева Е.Л. Исследование эффективности комплексного препарата цитофлавин для коррекции последствий легкой черепно-мозговой травмы. Поликлиника. 2011;5:50–5.

14. Смирнов А.В., Нестерова О.Б., Голубев Р.В. Янтарная кислота и ее применение в медицине. Нефрология. 2014;4:12–24.

15. Соколов И.И., Донченко Н.М. Психическая саморегуляция у подростков с психастенией и астеническим развитием личности. Псих. саморегуляция. Алма-Ата, 1997;2:209–10.

16. Стецура Я.А., Шоломов И.И., Щуковский Н.В., Салина Е.А., Лихачева Е.Б. Коррекция астенического синдрома на фоне приема препаратов янтарной кислоты. Бюл. мед. интернет-конференций. 2015;5(4):265.

17. Тарасова Н.Ю. Сравнительная характеристика психоэмоциональных нарушений при некоторых вирусных заболеваниях. Дисс. канд. мед. наук. М., 2002.

18. Хабаров И.Ю., Кучменко Д.Н., Костюк Г.П., Саламатов В.Е., Велижанин А.М., Шамрей В.К., Шабанов П.Д. Особенности клиники и фармакологическая коррекция астенических расстройств при сочетанной травме у военнослужащих. Вестн. Российской военно-медицинской академии. 2007;2(18):54–8.

19. Чернев О.В. Застосування сукцинату натрiю та його вплив на психофункцiональний стан спортсменiв пiсля фiзичних навантаженнь. Вiсник проблем бiологii i медицини. 2014;2(4):291–94.

20. Шабров А.В., Соловьева С.Л. Астенические расстройства в терапевтической практике. Руководство по диагностике и лечению. СПб., 2010.

21. Шакирова И.Н., Дюкова Г.М. Астения – междисциплинарная проблема. Трудный пациент. 2012;10(5):14–6.

22. Щукин И.А. Коррекция астенического синдрома. Мед. алфавит. Больница – все для ЛПУ. 2013;4:38–44.

23. Якимова С.С. Комплексный подход к лечению гриппа и простудных заболеваний. Мед. совет. 2013;5:14–9.

24. Ariza A.C., Deen P.M.T., Robben J.H. The succinate receptor a novel therapeutic target for oxidative and metabolic stress-related conditions. Frontiers in Endocrinology. 2012;3(Art. 22):1–8.

25. Deen P.M.T., Robben J.H. Succinate receptors in the kidney. J. Am. Soc. Nephrol. 2011;22(8):1416–22.

26. Franceschi C., Bonafe M. Centenarians as a model for healthy aging. Biochem. Soc. Trans. 2003;31:457–61.

27. Fewerstein C. Role of activator reticular formation. Tntretiens de Bichat. 1992:11–9.

Источник